BAB I
PENDAHULUAN
Latar belakang
Kelainan kongenital jantung terjadi pada sekitar 8 per 1000 kelahiran hidup, yang menjadikan salah satu tipe malformasi komginital tersering. Dengan menurunnya incident demam reumatik akut,.Penyakit jantung konginital menjadi penyakit jantung pada anak di dunia barat. Penyakit jantung kongenital mencakup berbagai macam malformasi, berkisar dari kelainan ringan yang hanya menimbulkan gejala minimal sampai usia dewasa, hingga anomaly berat yang menyebabkan kematian pada masa perinatal. Selama ini penyakit jantung kongital belum diketahui penyebabnya salah satunya factor genetik.Factor genetic jelas berperan pada sebagian kasus, seperti dibuktikan oleh kemunculan familial penyakit jantung kongenital serta berkaitan erat dengan kelainan kromosom tertentu.Dan malformasi jantung konginital. Factor lingkungan, seperti infeksi rubella konginital, berperan pada beberapa kasus. Namun, secara keseluruhan factor genetik dan juga lingkunag hanya dapat teridentifikasi sebesar 10% dari kasus penyakit jantung konginital.Pada 90% kasus lainnya penyebabnya tidak jelas.Factor genetik dan juga lingkungan multifactor mungkin merupakan penyebab pada banyak kasus penyakit jantung konginital yang pada saat ini diklasifikasikan sebagai kelainan idiopatik.
Untuk memudahkan pembahsan maka penyakit jantung konginital dapat diklasifikasikan menjadi tiga kelompok utama:
Malformasi yang menyebabakan pirau (shunt) kiri ke kanan
Malformasi yang menyebabakan pirau kanan ke kiri (penyakit jantung konginital sianotik)
Malformasi yang menyebabakan pirau
Pada setiap subkategori ini, kita akan membahas pathogenesis, morfologi, gan gambaran klinis penyakit jantung konginital yang sering ditemukan. Pada ketiganya terdapat resiko endocarditis infektif.
Tujuan penulisan
Tujuan umum
Diharapkan setelah terbitnya makalah ini mahasiswa dapat memahami penyakit jantung Atrium Septum Defek (ASD)
Tujuan khusus
Mahasiswa dapat memahami tentang Atrium Septum Defek (ASD)
Mahasiswa mengerti tentang Atrium Septum Defek (ASD)
Mahasiswa dapat memahami etiologi Atrium Septum Defek (ASD)
Mahasiswa dapat menguraikan manifestasi klinik Atrium Septum Defek (ASD)
Mahasiswa dapat menguraiakan patofisiologi Atrium Septum Defek (ASD)
Mahasiswa dapat menegakkan diagnosa keperawatan Atrium Septum Defek (ASD)
Mahasiswa dapat menguraikan intervensi Atrium Septum Defek (ASD)
BAB II
PEMBAHASAN
Anatomi
Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang. Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior. Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral (epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar – lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup – katup jantung. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea. Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri.
Fisiologi
Tangisan pertama merupakan proses masuknya oksigen yang pertama kali ke dalam paru. Peristiwa ini membuka alveoli, pengembangan paru serta penurunan tahanan ekstravaskular paru dan peningkatan tekanan oksigen sehingga terjadi vasodilatasi disertai penurunan tahanan dan penipisan dinding arteri pulmonalis.
Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan saturasi oksigen sistemik.Perubahan selanjutnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru secara progresif, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri sampai melebihi tekanan atrium kanan.Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen ovale juga peningkatan tekanan ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan serta penebalan sistem arteri sistemik.Peningkatan tekanan oksigen sistemik dan perubahan sintesis serta metabolisme bahan vasoaktif prostaglandin mengakibatkan kontraksi awal dan penutupan fungsional dari duktus arteriosus yang mengakibatkan berlanjutnya penurunan tahanan arteri pulmonalis.
Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus terjadi pada 10-15 jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus arteriosus secara fungsional setelah 72 jam postnatal. Kemudian disusul proses trombosis, proliferasi intimal dan fibrosis setelah 3-4 minggu postnatal yang akhirnya terjadi penutupan secara anatomis. Pada neonatus prematur, mekanisme penutupan duktus arteriosus ini terjadi lebih lambat, bahkan bisa sampai usia 4-12 bulan.
Pemotongan tali pusat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik, terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava inferior serta penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga menurun sampai dibawah tekanan atrium kiri.Hal ini mengakibatkan penutupan foramen ovale, dengan demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis.
Peristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena menerima beban tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik.Sebaliknya ventrikel kanan mengalami penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk menghadapi tekanan arteri pulmonalis yang mengalami penurunan ke angka normal.
Penutupan duktus venosus, duktus arteriosus dan foramen ovale diawali penutupan secara fungsional kemudian disusul adanya proses proliferasi endotel dan jaringan fibrous yang mengakibatkan penutupan secara anatomis (permanen).
Tetap terbukanya duktus venosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap total anomalous pulmonary venous connection dibawah difragma.Tetap terbukanya foramen ovale pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap kelainan obstruksi jantung kanan.Tetap terbukanya duktus arteriosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap semua PJB dengan ductus dependent sistemic dan ductus dependent pulmonary circulation.
Definisi
Atrium sekat defek (ASD) merupakan merupakan kelainan yang terjadi pada setiap sekat atrium (sekundum primum atau sinus venusus) jarang kemungkinan tidak ada sekat atrium yang membentuk atrium tunggal fungsional.
Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri.Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium.Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger.Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan.Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.
Tiga macam variasi yang terdapat pada ASD, yaitu
Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum, mungkin disertai kelainan katup mitral.
Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium Kanan.
Etiologi
Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.
Faktor-faktor tersebut diantaranya :
Faktor Prenatal
Ibu menderita infeksi Rubella
Ibu alkoholisme
Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ibu menderita IDDM
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
Faktor genetik
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ayah atau ibu menderita PJB
Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
Lahir dengan kelainan bawaan lain
Gangguan hemodinamik
Tekanan di Atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di Atrium Kanan sehingga memungkinkan aliran darah dari Atrium Kiri ke Atrium Kanan.
Manifestasi klinik
Anak dengan defek optium sekundum paling sering, dan lesi mungkin tidak ditemukan selama pemeriksaan fisik. Bahakan ASD sekundum sangan besar sangat jarang menimbulkan gagal jantung yang jelas secara klinis pada masa anak, pada anak yang lebih tua berbagai tingkat intoleransi latihan fisik mungkin ditemukan. Sering kali tingkat keterbatasan tidak tampak pada keluarga sampai sesudah perbaikan secara bedah, ketika tingkat aktivitas anak bertambah dengan jelas. Pada anak dan bayi yang lebih tua tanda – tanda fisik biasa khas tetapi tidak kentarak dan memerlukan pemeriksaan yang teliti dan perhatian khusus pada suara jantung.
Nadi normal. Kuat angkat ventrikel kanan teraba dari linia stanalis kiri ke linia midklavikularis. Suara jantung prtama keras dan kadang – kadang ada klik ejeksi pulmunal. Kebanyakan penderita, suara jantung kedua pada linia parasternalis kiri atas memebelah lebar dan pembelahannya konstan pada semua fase respirasi. Tanda – tanda auskultasi ini khas dan adalah defek yang meningkatkat defek yang menghasilakn kenaikan volume diastolik ventrikel kanan secara konstan dan waktu ejeksi yang diperpanjang. Bising sistolik adalah tipe ejeksi, nada sedang, tanpa kualitas yang keras, jarang siseratai oleh getaran, dan paling baik di dengarkan pada linia parasternalis kiri, media dan atas. bising ini dihasilkan oleh bertambahnya aliran yang melewati saluran aliran keluar ventrikel kanan ke dalam arteri pulmunaris. Bising middiastolik, pendek, lumbal yang dihasilkan oleh bertambahnya volume aliran darah yang melewati katup trikuspidalis sering dapat didengar di linia parasternalis bawah. Tanda ini, yang mungkin kentara dan terdengar terbaik dengan setoscop corong, merupakan suatu tanda diagnostik yang sangat baik dan biasanya menunjukkan rasio shunt sekurang – kurangnya.
Patofisiologi
Tangisan pertama merupakan proses masuknya oksigen yang pertama kali ke dalam paru. Peristiwa ini membuka alveoli, pengembangan paru serta penurunan tahanan ekstravaskular paru dan peningkatan tekanan oksigen sehingga terjadi vasodilatasi disertai penurunan tahanan dan penipisan dinding arteri pulmonalis.
Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan saturasi oksigen sistemik.Perubahan selanjutnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru secara progresif, sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan di atrium kiri sampai melebihi tekanan atrium kanan.Kondisi ini mengakibatkan penutupan foramen ovale juga peningkatan tekanan ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan serta penebalan sistem arteri sistemik.Peningkatan tekanan oksigen sistemik dan perubahan sintesis serta metabolisme bahan vasoaktif prostaglandin mengakibatkan kontraksi awal dan penutupan fungsional dari duktus arteriosus yang mengakibatkan berlanjutnya penurunan tahanan arteri pulmonalis.
Pada neonatus aterm normal, konstriksi awal dari duktus arteriosus terjadi pada 10-15 jam pertama kehidupan, lalu terjadi penutupan duktus arteriosus secara fungsional setelah 72 jam postnatal. Kemudian disusul proses trombosis, proliferasi intimal dan fibrosis setelah 3-4 minggu postnatal yang akhirnya terjadi penutupan secara anatomis. Pada neonatus prematur, mekanisme penutupan duktus arteriosus ini terjadi lebih lambat, bahkan bisa sampai usia 4-12 bulan.
Pemotongan tali pusar mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler sistemik, terhentinya aliran darah dan penurunan tekanan darah di vena cava inferior serta penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga menurun sampai dibawah tekanan atrium kiri.Hal ini mengakibatkan penutupan foramen ovale, dengan demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan darahnya ke arteri pulmonalis.
Peristiwa ini disusul penebalan dinding ventrikel kiri oleh karena menerima beban tekanan lebih besar untuk menghadapi tekanan arteri sistemik.Sebaliknya ventrikel kanan mengalami penipisan akibat penurunan beban tekanan untuk menghadapi tekanan arteri pulmonalis yang mengalami penurunan ke angka normal.
Penutupan duktus venosus, duktus arteriosus dan foramen ovale diawali penutupan secara fungsional kemudian disusul adanya proses proliferasi endotel dan jaringan fibrous yang mengakibatkan penutupan secara anatomis (permanen).
Tetap terbukanya duktus venosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap total anomalous pulmonary venous connection dibawah difragma.Tetap terbukanya foramen ovale pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap kelainan obstruksi jantung kanan.Tetap terbukanya duktus arteriosus pada waktu lahir mengakibatkan masking effect terhadap semua PJB dengan ductus dependent sistemic dan ductus dependent pulmonary circulation.
Derajat shunt dari kiri ke kanan tergantung pada ukuran defek dan juga pada kelenturan relativ ventrikel kanan dan kiri, serta tahanan vaskuler relatif pada sirkulasi pulmonal dan sistemik. Pada defek besar, shunt besar mengalirkan darah terogsigenasi dari atrium kiri ke atrium kanan. Darah ini ditambahkan pada aliran venusa biasa ke atrium kanan dan dipompakan oleh ventrikel kanan ke paru – paru. Pada defek besar aliran darah pulmonal biasanya dua sampai empat kali aliran darah sistemik. Sedikitnya gejala gejala pada bayi dengan ASD adalah setruktur ventrikel kanan pada awal kehidupan ketika otot dindingnya tebal dan kurang lentur sehingga membatasi Shunt dari kiri ke kanan. Ketika bayi menjadi lebih tua, diding ventrikel kanan lebih tipis, sebagai akibat lebih rendahnya kebutuhan penyebab tekanan, dan shunt dari kiri ke kanan yang melewati ASD bertambah. Aliran darah yang besar melewati sisi kanan jantung menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serat dilatasi arteria pulmunaris. Walaupun aliran darah pulmonal besar tekanan arteri pulmunal tetap besar karena tidak ada komunikasi tekanan tinggi antara sirkulasi pulmunal dan sistemik. Tahanan vaskuler pulmunal tetap rendah selama masa anak, waluapun ia mungkin bertambah pada masa dewasa ventrikel kiri dan aorta ukurannya sama. Sianosis hanya kadang – kadang pada orang dewasa yang mempunyai tanda – tanda penyulit penyakit vaskuler pulmunal.
Diagnosis
Roentgenogram dada menunjukan berbagai tingkat pembesaran ventrikeldan atrium kanan tergantung pada ukuran shunt, ventrikel kiri dan aorta ukurannya normal. Arteri pulmonal besar dan vaskularisasi pulmonal bertambah. Tanda-tanda ini berfariasi dan mungkin tidak cukup jelas pada kasus ringan. Pembesaran jantung sering kali paling baik ditingkatkan nilainya pada pandangan lateral karena ventrikel kanan menonjol ke atrior bila volume bertambah. Elektrokardigram menunjukan kelebihan volume ( volume over load) ventrikel kanan dengan deviasi sumbu ke kanan atau sumbu normal, dan penundaan kecil hantaran ventrikel kanan ( biasanya pola rsR` dihantaran perikordial kanan )
Ekokardium menujukkan tanda-tanda khas kelebihan beban volume ventrikel kanan, termasuk bertambahnya dimensi akhir diastolik ventrikel kanan dan gerakan abnormal sekat ventrikel. Sekat normal bergerak keposterior selama sistole dan ke anterior selama diastol. Pada kelebihan beban ventrikel kanan dan tahanan vaskuler pulmunal normal, gerakan sekat terbalik yaitu, pada sistole bergerak ke anterior ke anterior atau gerakannya adalah diantaranya sekat tetap lurus.
Jika diagnosis dicurigai atau ukuran shunt tidak dapat di tentukan secara tidak dapat ditentukan secara dapat dipercaya dari uji non infasif, kateterisasijantung dapat memperkuat adanya defek dan memungkinkan pengukuran rasio shunt. kadar oksigen darah dari atrium kanan lebih tinggi dari pada kadar oksigen kava superior. Tanda ini tidak secara spesifik diagnostik karena ia dapat terjadi pada anomalin parsial muara vena pulmonaris ke atrium kanan dengan defek sekat ventrikel bila ada insufiensi trikuspidalis, dengan defek sekat atrium ventrikuler yang bersama dengan shunt dan ventrikel kiri ke atrium kanan, dengan komunikasi aourta ke atrium kanan ( aneurisma valsalva yang robek ), tanda- tanda fisik yang menimbulkan tiga anomali terakhir biasanya sangat berbeda dari tanda- tanda fisik ASD, dan adanya biasanya dapat diperkuat dengan angiokardiografi selektif.
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium
Foto thorax
EKG ; deviasi aksis ke kiri pada ASD primum dan deviasi aksis ke kanan pada ASD Secundum; RBBB,RVH
Echo
Kateterisasi jantung ; prosedur diagnostik dimana kateter radiopaque dimasukan kedalam serambi jantung melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan fluoroskopi atau intensifikasi pencitraan; pengukuran tekanan darah dan sample darah memberikan sumber-sumber informasi tambahan.
TEE (Trans Esophageal Echocardiography)
Komplikasi
Gagal Jantung
Penyakit pembuluh darah paru
Endokarditis
Aritmia
Penatalaksanaan
Terapi medis
Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada masa anak berusia 5 -10 tahun. Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan bila terjadi Eisenmenger umumnya menunjukkan prognosis buruk
Terapi non medis
Pemberian oksigen
Pemberian cairan dan nutrisi
Pemberian prostaglandin E1
Koreksi terhadap gagal jantung dan disritmia
Koreksi terhadap kelainan metabolik
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Dari penjabaran di atas dapat disimpulkan bahwa Atrium sekat defek (ASD) merupakan merupakan kelainan yang terjadi pada setiap sekat atrium (sekundum primum atau sinus venusus) jarang kemungkinan tidak ada sekat atrium yang membentuk atrium tunggal fungsional. Kelainan jamtung ini dapat disebabkan oleh beberapa faktor diantaranya adalah faktor genetik dan faktor prenatal.
Saran
Berdasarkan beberapa kesimpulan diatas, maka penulis mengajukan beberapa saran untuk dijadikan sebagai bahan pertimbangan dalam melakukan asuhan keperawatan kepada pasien dengan gangguan konginital asianotik Atrium Sekat Defek (ASD) yaitu dengan lebih memperhatikan kepada pemberian rasa aman dan juga mencegah proses terjadinya komplikasi.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar